Un estudio reciente ha revelado que las neuronas asociadas con el hambre desempeñan un papel inesperado en la eficacia de Ozempic, un popular medicamento para bajar de peso basado en semaglutida.
El papel inesperado de las "neuronas del hambre" Publicado en la revista PNAS, el estudio destaca que las células cerebrales conocidas como "neuronas del hambre" deben permanecer funcionales para que el semaglutido logre su efecto completo en la reducción de peso.
"Las neuronas AgRP a menudo se describen simplemente como 'neuronas del hambre', pero esto es una simplificación excesiva", explicó d'Ávila. "Trabajos anteriores de nuestro laboratorio, así como de otros equipos, han demostrado que estas neuronas coordinan una respuesta más amplia a los déficits de energía". Experimento clave en ratones Los científicos interrumpieron la función de las neuronas AgRP en ratones hembras y luego administraron semaglutida.
Sin embargo, su respuesta metabólica se debilitó y recuperaron el peso perdido en 15 días. En contraste, los ratones con neuronas funcionales mantuvieron una masa corporal más baja. Los investigadores se sorprendieron al encontrar que los ratones que recuperaron el peso continuaron consumiendo menos comida, a veces incluso menos que el grupo de control. Esto indicó que el efecto completo de la semaglutida en el peso corporal en ratones hembras no podía explicarse únicamente por la ingesta reducida de alimentos. Cuando las neuronas AgRP no eran funcionales, la capacidad del cuerpo para usar energía de las reservas de grasa disminuía.
Se encontró que interrumpir las neuronas del hambre o bloquear las vías para usar las reservas de grasa debilita el efecto del fármaco en el peso corporal. Los científicos también observaron que la terapia de semaglutida a largo plazo altera la actividad celular, el gasto de energía y las conexiones entre las células AgRP y otras neuronas. Sin embargo, el estudio tiene limitaciones importantes. Los experimentos se realizaron en ratones, no en humanos, y el efecto más notable se observó en hembras. Los machos en condiciones similares no mostraron los mismos resultados. La dieta y los métodos utilizados para bloquear las neuronas también influyeron en los resultados.
"Este es un estudio preclínico sobre el mecanismo de acción, y nuestros resultados aún no deben usarse como pautas para tomar semaglutida u otros medicamentos GLP-1 en humanos", enfatizó d'Ávila. contexto científico más amplio Los investigadores no compararon directamente el semaglutido con medicamentos más antiguos que suprimen el apetito, por lo que es prematuro concluir que el mecanismo descubierto explica los efectos más duraderos. Estudios anteriores ayudan a poner estos resultados inesperados en contexto. Un estudio de 2025 encontró que los medicamentos GLP-1 de acción rápida bloquean rápidamente las neuronas AgRP, y un bloqueo más fuerte está relacionado con mayores reducciones en la ingesta de alimentos.
Cuando los científicos reactivaron artificialmente estas neuronas, los animales recuperaron parcialmente su apetito. Otro estudio en ratones identificó un grupo separado de neuronas en el hipotálamo crucial para el efecto de la semaglutida en el apetito y el peso, pero no para los efectos secundarios como las náuseas. Implicaciones para futuras terapias El nuevo estudio no contradice los hallazgos anteriores con respecto al impacto a corto plazo en el apetito. Sin embargo, abre vías para comprender cómo estos medicamentos afectan el metabolismo con el tiempo.
Wegovy, otro medicamento para bajar de peso que contiene semaglutida, funciona de manera similar a Ozempic. Es cada vez más popular entre las personas con sobrepeso u obesidad. Wegovy funciona suprimiendo el apetito y a menudo se usa en combinación con ejercicio o cambios en la dieta. También puede ayudar a prevenir ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares en personas con sobrepeso y tratar la enfermedad hepática grasa. Wegovy se prescribe para personas con un índice de masa corporal (IMC) de 30 o más, o un IMC de 27 o más con ciertos problemas de salud como diabetes, presión arterial alta, niveles elevados de colesterol, apnea del sueño y otros.
También está disponible para adolescentes cuyo IMC supera el 95 por ciento de los niños de la misma edad o que pesan más de 60 kilogramos. Wegovy se administra mediante inyecciones semanales, generalmente debajo de la piel en el abdomen, los muslos o la parte superior de los brazos. 4 miligramos después de cinco meses de uso. Sin embargo, el aumento de peso es común una vez que se interrumpe el medicamento, enfatizando la importancia de adoptar hábitos de estilo de vida saludables junto con el medicamento.
Wegovy no está cubierto por el seguro de salud público y debe comprarse al precio completo, que oscila entre 143 y 244 euros dependiendo de la dosis. Los efectos secundarios comunes incluyen dolor de cabeza, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento o dolor abdominal, que generalmente disminuyen a medida que el cuerpo se adapta. El uso a largo plazo puede conducir a complicaciones más graves como pancreatitis, problemas renales, enfermedad de la vesícula biliar, inflamación intestinal o aumento del riesgo de cáncer de tiroides.
El paciente debe pagar la totalidad del costo del medicamento, que no está disponible a través del seguro de salud público.
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