Raziskovalci na Univerzi v Osaki so odkrili, da lahko mitohondrijska hiperfuzija - ko mitohondriji postanejo nenavadno dolgi zaradi nizke ravni DRP1 ali celičnega stresa - sproži imunski odziv prek poti RIG-I RNAMAVS. Ta proces vključuje uhajanje mitohondrijske RNK v citoplazmo, ki jo celica prepozna kot grožnjo, podobno virusni RNK.
Mitohondriji, ki jih pogosto imenujejo "močnice" celice, igrajo ključno vlogo pri proizvodnji energije in celičnem delovanju. Nedavna raziskava, ki so jo izvedli znanstveniki na Univerzi v Osaki, je odkrila nov mehanizem, s katerim lahko nenormalno mitohondrijsko vedenje - zlasti, ko se mitohondriji pretirano podaljšajo - sproži imunski odziv, ki lahko pomaga v boju proti raku.
Študija se je osredotočila na mitohondrijsko hiperfuzijo, proces, v katerem se mitohondriji združijo in tvorijo daljše strukture. Ta pojav se pojavi v pogojih celičnega stresa ali ko je pomanjkanje beljakovine DRP1, ki je bistvenega pomena za mitohondrijsko delitev. Ko se mitohondriji podvržejo hiperfuziji, začnejo sprostiti svoj genetski material - predvsem RNK - v citoplazmo celice.
Raziskovalci so uporabili celice, ki so bile gensko spremenjene tako, da nimajo DRP1, s čimer so povzročili mitokondrijsko hiperfuzijo. S sekvenciranjem RNA so opazili znatno povečanje izražanja genov, ki jih stimulira interferon, ki se običajno aktivirajo med imunskimi odzivi. Te ugotovitve kažejo, da prisotnost mtRNA v citosolu deluje kot signal, ki sproži imunsko reakcijo.
Raziskovalci so preučili obstoječe zbirke podatkov o raku in ugotovili, da so tumorji z nižjimi ravnmi DRP1 povečali aktivnost istih genov, ki aktivirajo imunski sistem. V laboratorijskih poskusih so bile rakave celice z hiperfuzirano mitohondrijo bolj dovzetne za uničenje z naravnimi celicami morilci, vrsto belih krvnih celic, ki so ključnega pomena za obrambo imunskega sistema pred tumorji.
Starejši avtor Naotada Ishihara je poudaril pomen študije in dejal, da razkriva doslej neznani molekularni mehanizem, ki povezuje mitohondrijsko strukturo z imunsko aktivacijo.
Raziskava odpira nova vrata za raziskovanje mitohondrijske biologije in njenega odnosa z imunskim sistemom. Z razjasnjenjem, kako fizična struktura mitohondrijev vpliva na imunsko signalizacijo, študija zagotavlja temeljni okvir za raziskovanje ne le raka, temveč tudi drugih bolezni, povezanih z mitohondrijsko disfunkcijo.
Uradni viri, na katerih temelji poročanje. Preberite jih neposredno in se izognite uokvirjanju.
Raziskovalci na Univerzi v Osaki so odkrili, da lahko mitohondrijska hiperfuzija - ko mitohondriji postanejo nenavadno dolgi zaradi nizke ravni DRP1 ali celičnega stresa - sproži imunski odziv prek poti RIG-I RNAMAVS. Ta proces vključuje uhajanje mitohondrijske RNK v citoplazmo, ki jo celica prepozna kot grožnjo, podobno virusni RNK.
Ocena pristranskosti (Sredina): Članek obravnava znanstvene raziskave o mitohondrijski biologiji in njenih posledicah za zdravljenje raka.
ObjectiveNews financirajo bralci in je brez oglasov – pristranskost vam pokažemo, ne skrijemo. Podprite neodvisno novinarstvo za 5 €/mesec.
Postani podpornik
United Kingdom