Istraživači sa Sveučilišta u Osaki otkrili su da mitohondrijska hiperfuzija - kada mitohondrije postanu neobično duge zbog niske razine DRP1 ili staničnog stresa - može pokrenuti imunološki odgovor putem RIG-I RNAMAVS puta.
Mitohondrije, koje se često nazivaju ćelijskim centrima energije, igraju ključnu ulogu u proizvodnji energije i staničnoj funkciji. Nedavno su znanstvenici sa Sveučilišta u Osaki otkrili novi mehanizam pomoću kojeg abnormalno mitohondrijsko ponašanje - posebno, kada se mitohondrije pretjerano produže - može pokrenuti imunološki odgovor koji može pomoći u borbi protiv raka.
Istraživanje je usredotočeno na mitohondrijsku hiperfuziju, proces u kojem se mitohondrije spajaju kako bi stvorile duže strukture. Ovaj se fenomen javlja u uvjetima staničnog stresa ili kada postoji nedostatak proteina DRP1, koji je neophodan za mitohondrijsku podjelu. Kada mitohondrije prolaze kroz hiperfuziju, počinju oslobađati svoj genetski materijal - prvenstveno RNK - u citoplazmu stanice. Ovaj curenje mitohondrijske RNK (mtRNK) ćelija doživljava kao prijetnju, slično tome kako se otkriva virusna RNK. Kao rezultat toga, urođeni imunološki sustav se aktivira putem RIG-IVMAVS puta, kritične komponente obrane tijela protiv infekcija.
Istraživači su koristili stanice genetski modificirane tako da im nedostaje DRP1, čime su izazvali mitohondrijsku hiperfuziju.
Implikacije ovog otkrića protežu se izvan osnovnog biološkog razumijevanja. Istraživači su ispitali postojeće skupove podataka o raku i primijetili da su tumori koji pokazuju niže razine DRP1 imali povećanu aktivnost istih gena koji aktiviraju imunitet. U laboratorijskim eksperimentima, stanice raka s hiperfuziranim mitohondrijama bile su podložnije uništenju prirodnim stanicama ubica, vrsti bijelih krvnih stanica od vitalnog značaja za obranu imunološkog sustava od tumora.
Glavni autor Naotada Ishihara naglasio je značaj studije, navodeći da otkriva dosad nepoznat molekularni mehanizam koji povezuje mitohondrijsku strukturu s imunološkom aktivacijom. Izrazio je nadu da će ova otkrića potaknuti daljnja istraživanja o tome kako mitohondrijska dinamika utječe na imunološke odgovore. S obzirom na dvostruku ulogu mtRNA-e u promicanju i potencijalno pogoršanju bolesti, ovaj mehanizam mogao bi imati široke implikacije za razumijevanje i liječenje različitih ljudskih poremećaja, uključujući rak, upalne bolesti i stanja povezana s godinama povezana s mitohondrijskom disfunkcijom.
Istraživanje otvara nova vrata za istraživanje mitohondrijske biologije i njenog odnosa s imunološkim sustavom. Objašnjavanjem kako fizička struktura mitohondrija utječe na imunološku signalizaciju, studija pruža temeljni okvir za istraživanje ne samo raka, već i drugih bolesti povezanih s mitohondrijalnom disfunkcijom. Buduća istraživanja mogu se usredotočiti na iskorištavanje ovog mehanizma za razvoj inovativnih terapija usmjerenih na modulaciju imunoloških odgovora u različitim patološkim kontekstima.
Isti događaj, grupiran prema političkom nagibu medija koji su o njemu izvještavali.
Podržite neovisne vijesti svjesne pristranosti i otključajte društveni puls, glasovanje zajednice i svoj personalizirani feed Za tebe.
Postani podupirateljIsti događaj kako se o njemu izvještavalo u drugim zemljama.
Podržite neovisne vijesti svjesne pristranosti i otključajte društveni puls, glasovanje zajednice i svoj personalizirani feed Za tebe.
Postani podupirateljSlužbeni izvori na kojima se izvještavanje temelji. Pročitaj ih izravno da zaobiđeš uokvirivanje.
Istraživači sa Sveučilišta u Osaki otkrili su da mitohondrijska hiperfuzija - kada mitohondrije postanu neobično duge zbog niske razine DRP1 ili staničnog stresa - može pokrenuti imunološki odgovor putem RIG-I RNAMAVS puta.
Procjena pristranosti (Sredina): U članku se raspravlja o znanstvenom istraživanju mitohondrijske biologije i njegovim implikacijama na liječenje raka.
ObjectiveNews financiraju čitatelji i bez oglasa je – pristranost vam pokazujemo, ne skrivamo. Podržite neovisno novinarstvo za 5 €/mjesec.
Postani podupiratelj
United Kingdom