Alzheimerova demencija: što nove terapije zaista mogu

Uvođenje dva nova lijeka za liječenje Alzheimerove bolesti - Lecanemaba i Donanemaba - označilo je značajan pomak u pristupu liječenju ovog neurodegenerativnog stanja. Ove terapije, koje su razvili Eisai/Biogen i Lilly, odobrene su za uporabu u Europskoj uniji 2025. Oni predstavljaju prvu klasu lijekova osmišljenih za ciljanje nakupljanja proteina amiloid-beta u mozgu, koji su povezani s napredovanjem Alzheimerove bolesti od njihovog prvobitnog otkrivanja pod mikroskopom od strane Aloisa Alzheimerova prije više od jednog stoljeća.

Michaela Defrancesco, potpredsjednica Austrijskog Alzheimerovog društva i specijalista za demenciju, ove nove lijekove označavaju "korak u novu eru" u liječenju Alzheimerove bolesti.

U kliničkim ispitivanjima koja su trajala 18 mjeseci, ovi lijekovi su pokazali određeni uspjeh u usporavanju progresije bolesti. Pacijenti koji su liječeni njima doživjeli su kašnjenje u pogoršanju simptoma u usporedbi s onima koji nisu primali terapiju. Međutim, Cochrane Collaboration, ugledna međunarodna organizacija koja ocjenjuje medicinske dokaze, zaključila je u studiji da nijedno od postojećih anti-amiloidnih antitijela nije pokazalo klinički značajan učinak.

Sascha Alexander Dichter, viši medicinski direktor za neuronauku u Lilly Njemačkoj, osporavao je ovu procjenu. On je istaknuo da je Cochrane analiza kombinirala podatke iz svih tvari, uključujući one koje nisu učinkovito uklonile amiloidne pločice i stoga nisu uspjele osigurati regulatorno odobrenje. Prema Dichteru, učinkovitost odobrenih lijekova bila je očita u rezultatima promatranih među sudionicima čija je razina amiloida značajno pala.

Primjerice, Donanemab je smanjio rizik od pogoršanja u tešku demenciju u roku od 18 mjeseci za gotovo polovicu. Ovo odlaganje je ključno jer pomaže u održavanju neovisnosti pacijenata dulje razdoblje. Početni povratni podaci iz centara za liječenje sugeriraju da se nuspojave kao što su moždani edem ili mikro hemoragija javljaju rjeđe nego što je prethodno prijavljeno u kliničkim ispitivanjima. Preliminarni podaci nakon 36 mjeseci ukazuju na to da se nakupljanje naslaga amiloida-beta nastavlja vrlo sporo nakon završetka liječenja, što sugerira da bi terapeutski učinci mogli trajati čak i nakon prestanka liječenja.

Osim toga, postoje novi dokazi da se kašnjenje u napredovanju bolesti nastavlja produljiti tijekom vremena i za Lecanemab i za Donanemab. Iako izravna usporedba s placebom više nije moguća zbog dizajna ispitivanja, vanjske kontrolne skupine sugeriraju da bi koristi mogle biti znatnije nego što se u početku mislilo. Unatoč ovim napretkom, Dichter je priznao da tretmani mogu samo usporiti bolest umjesto da je u potpunosti zaustave. Objasnio je da se starenje mozga suočava s više izazova izvan nakupljanja amiloida, uključujući druge štetne naslage proteina i upalne procese.

Međutim, istaknuo je da ove nove terapije predstavljaju prvi veliki napredak u desetljećima istraživanja Alzheimerove bolesti.